The TFOS DEWS II® ve Öneriler
Kuru Göz Hastalığını Yakından İnceleyin
Daha Ayrıntılı
Bilgi İçin Kaydırın
Kuru göz hastalığının en geniş kapsamlı tanımı ve sınıflandırılmasına ait bilgiler TFOS DEWS II® raporu ile ortaya konmuştur.
2017 yılında yayınlanan TFOS DEWS II® raporu, kuru göz hastalığının sınıflandırılması, tanı ve tedavisi ile ilgili fikir birliği sağlamak amacıyla dünyanın dört bir yanından 150 klinik ve temel bilim araştırma uzmanının katkılarıyla hazırlanmıştır.
TFOS DEWS II® raporu, kuru göz hastalığını daha iyi anlamak ve hastalarınızın ihtiyaç duyduğu doğru tedaviyi onlara vermenize yardımcı olmak için sizlere iyi bir araç olacaktır.
TFOS DEWS II® Kuru Göz Tanımı
Kuru göz, gözyaşı filminde homeostazın kaybıyla karakterize ve oküler semptomların eşlik ettiği oküler yüzeyin multifaktoriyel bir hastalığıdır. Etiyolojide gözyaşı filminde instabilite ve hiperozmolarite, oküler yüzey inflamasyonu ve hasarı, nörosensoriyel bozukluklar rol oynar.1 TFOS DEWS II®, gözyaşı eksikliğinin tespitinde göz önüne alınması gereken 2 önemli tabaka olduğunu öne sürmektedir.
- Lipid Tabaka2: Gözyaşı filminin dengesini korur ve devam ettirir. Gözyaşının buharlaşmasını ve kırılmasını önlemek için muko-aköz tabakayla birlikte çalışır.
- Muko-Aköz Tabaka3: Göz yüzeyini sulandırır, besler ve patojenlere karşı korur. Göz yüzeyini kayganlaştırarak gözyaşı filminin yayılmasına ve dengede kalmasına yardımcı olur.
Kuru Göz Hastalığının Sınıflandırılması
- Aköz Yetmezlik Tip Kuru Göz, hiperozmolaritesi azalmış gözyaşı salgısından kaynaklanır (normal buharlaşma)4
- Evaporatif Tip Kuru Göz, lakrimal bez fonksiyonu normalken aşırı buharlaşma (tipik olarak meibomius bezi disfonksiyonu [MGD]) nedeniyle gözyaşı hiperozmolaritesinin oluşmasıdır4
- Karma Tip Kuru Gözde göz kuruluğu erledikçe, hastaların her iki tipin özelliklerini gösterme olasılığı daha da artar5il
Kısır Döngü
Meibomius bezi disfonksiyonu (MGD) en sık rastlanan kuru göz hastalığı (KGH) nedenidir. Hem MBD hem de KGH’nın patogenezi ‘kısır döngü’ üzerinden açıklanabilir: KGH ve MBD’nin altta yatan mekanizmaları etkileşime girerek çifte kısır döngüye neden olurlar. KGH kısır döngüsü mikrobiyolojik değişikliklerle kendi kendine uyarılır, meibumun erime sıcaklığının artmasına, buna bağlı olarak meibomius bezinin tıkanmasına yol açarak MBD’nin kısır döngüsünü destekler. Meibomius bezinin tıkanması, kaybı ve inflamasyonu iki kısır döngüyü doğrudan birbirine bağlar. MBD’ye bağlı gözyaşı filmi stabilitesinin bozulması KGH kısır döngüsüne bir giriş noktası sağlar ve KGH’nın hem nedeni hem de sonucu olan hiperozmolarite ve inflamasyona yol açar.
Bu nedenden ötürü KGH, ilerledikçe başlangıçtaki nedenlerle bağlantısı kalmayan, otonom, kendi kendine devam eden bir hastalık durumu olarak tanımlanabilir. Kısır döngüde, göz kırpma sonrasında gözyaşı filminin hızlı bir şekilde kırılması (gözyaşı filmi stabilitesinin bozulması) epitel yüzeyin lokal olarak kurumasına ve hiperozmolaritesine yol açar. Bu da apoptoz, inflamasyon ve musin-üreten goblet hücrelerinin kaybına neden olur. Ozmotik, mekanik ve inflamatuar stres içeren bu mekanizmalar dizisi goblet hücreleri ve oküler yüzeyin savunma sistemlerini yok ederek gözyaşı filminde daha fazla hasara yol açar, döngü bu şekilde kapanır.
Sjögren sendromu, kornea ameliyatı, düşük nem oranı ve yüksek hava akışı, kontakt lens kullanımı, alerjiler veya koruyucular gibi faktörler kısır döngüyü başlatabilir.6
Kısır döngü şeması7, bu döngü bir kez başladıktan sonra oküler yüzey üzerinde etkili olan sürekli çevresel tehdidin, döngüyü başlatan ilk neden ortadan kaldırılmış veya azaltılmış olsa bile neden devam ettiğini anlamamızı sağlar. Kısır döngü şeması aynı zamanda KGH patofizyolojisinin altında yatan çoklu mekanizmaları aynı anda hedef alabilen terapötik stratejilerin gelişimini de desteklemektedir.8 Örneğin, ozmotik dengeyi sağlayacak suni gözyaşları9-11 kuru göz kısır döngüsünün birkaç farklı noktasında etki eder.9,11,12 Steroidler veya siklosporin içerikli topikal anti-inflamatuarlar döngünün sonlandırılmasına yardımcı olur.13,14
Bu nedenle, kısır döngünün daha iyi anlaşılması KGH’nın mevcut tedavilerle yönetimini iyileştireceği gibi yeni tedavilerin geliştirilmesine de yardımcı olabilir.
Referanslar:
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. International Dry Eye Workshop. Report of the International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / October 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease:
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Presented at the Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803
Kullanım, bakım, önlemler, uyarılar ve kontrendikasyonlar için lütfen ürünün kullanma kılavuzuna bakınız.