El TFOS DEWS II® y sus recomendaciones
Múltiples aspectos de la enfermedad del ojo seco
La definición más ampliamente reconocida de la enfermedad del ojo seco fue creada por el Subcomité de Definición y Clasificación del TFOS DEWS II®, como una definición basada en la evidencia y como un sistema contemporáneo de clasificación para la enfermedad del ojo seco.
El informe involucró los esfuerzos de 150 expertos en investigación científica clínica y básica en todo el mundo, quienes utilizaron un enfoque y un proceso basados en la evidencia. A continuación, proporcionamos un esquema de algunos de los aprendizajes clave del informe.
Creemos que estos puntos clave pueden ayudarle a entender mejor la enfermedad del ojo seco y ayudarle a identificar la deficiencia lagrimal de sus pacientes, lo cual le permite, a la larga, encontrar la solución correcta para ellos. Ya que, al aliviar los síntomas del ojo seco, se puede disminuir la progresión de los síntomas y signos.
Definición del TFOS DEWS II® del ojo seco
El ojo seco es una enfermedad multifactorial de la superficie ocular, caracterizada por una pérdida de la homeostasis de la película lagrimal y acompañada por síntomas oculares, en la cual la inestabilidad e hiperosmolaridad de la película lagrimal, la inflamación y el daño en la superficie ocular y las anormalidades neurosensoriales tienen funciones etiológicas1. Las lágrimas saludables son una parte importante de la salud ocular y la vista en general. El TFOS DEWS II® sugiere que hay 2 capas clave que deben considerarse al momento de identificar la deficiencia lagrimal del paciente.
1) Capa lipídica2: Protege y mantiene la estabilidad de la película lagrimal y trabaja en conjunto con la capa mucoacuosa para prevenir la evaporación y el colapso.
2) Capa mucoacuosa3: Hidrata, nutre y protege la superficie ocular. Ayuda a distribuir y estabilizar la película lagrimal, lubrica la superficie ocular y protege contra patógenos.
Existen 3 tipos de ojo seco:
• Ojo seco con deficiencia acuosa En el ojo seco con deficiencia acuosa, la hiperosmolaridad lagrimal es provocada por una reducción en la secreción lagrimal (con una evaporación normal)4
• Ojo seco evaporativo En el ojo seco evaporativo, la hiperosmolaridad lagrimal es causada por una evaporación excesiva, con una función normal de las glándulas lagrimales (normalmente debido a una disfunción de la glándula meibomiana [DGM])4
• El ojo seco con deficiencia acuosa y el evaporativo no se excluyen mutuamente Conforme avance el ojo seco, aumenta la posibilidad de que los pacientes muestren características de ambos tipos5
El círculo vicioso
La disfunción de la glándula meibomiana (DGM) es la causa más frecuente de la enfermedad del ojo seco. La patogénesis tanto de la DGM como de la enfermedad del ojo seco puede describirse en términos de un “ciclo vicioso”: los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la enfermedad del ojo seco y la DGM interactúan, provocando un círculo vicioso doble. El círculo vicioso de la DGM se autoestimula por los cambios microbiológicos, los cuales provocan un aumento en la temperatura de fusión del meibomio y un bloqueo subsiguiente de la glándula meibomiana, reforzando el círculo vicioso de la DGM. El bloqueo, la atrofia y la inflamación de la glándula meibomiana se vinculan directamente con los dos círculos viciosos. La inestabilidad en la película lagrimal asociada con la DGM proporciona un punto de entrada al círculo vicioso de la enfermedad del ojo seco y provoca hiperosmolaridad e inflamación, las cuales son una causa y una consecuencia de la enfermedad del ojo seco.
Como tal, la enfermedad del ojo seco puede describirse como un estado de enfermedad autónomo y autosostenible, que progresivamente se desconecta de sus causas iniciales. En el círculo vicioso, una descomposición rápida de la película lagrimal después de parpadear (inestabilidad de la película lagrimal) provoca resequedad local e hiperosmolaridad de la superficie epitelial. A su vez, esto provoca apoptosis, inflamación y una pérdida de las células calciformes productoras de mucinas. Esta cascada de mecanismos, que involucra estrés osmótico, mecánico e inflamatorio, destruye las células calciformes y los sistemas de defensa de la superficie ocular, lo cual provoca daños adicionales a la película lagrimal y, así, se cierra el círculo.
Una causa importante, como el síndrome de Sjögren, puede estimular todos los estados del círculo vicioso. Otros factores, como la cirugía de córnea, la baja humedad con un alto flujo de aire, el uso de lentes de contacto, las alergias o los conservadores, pueden alterar el reflejo de entrega lagrimal a la superficie ocular o aumentar la inestabilidad de la película lagrimal, entrando así al círculo vicioso6.
El esquema del círuclo vicioso7 nos permite entender por qué, una vez iniciado el ciclo, el desafío ambiental continuo que actúa sobre una superficie ocular afectada permite la perpetuación del círculo vicioso, incluso si se ha eliminado o disminuido la causa inicial. El esquema del círculo vicioso también puede promover el desarrollo de estrategias terapéuticas que puedan dirigirse de manera simultánea a los múltiples mecanismos subyacentes de la patofisiología de la enfermedad del ojo seco8. Por ejemplo, los sustitutos lagrimales con propiedades osmoprotectoras9-11 pueden actuar sobre diferentes puntos para romper el círculo vicioso de la enfermedad del ojo seco.9,11,12 Las estrategias anti inflamatorias tópicas, como aquellas que contienen esteroides o ciclosporina, están dirigidas a la inflamación y ayudan a detener el ciclo.13,14
De esta forma, un mejor entendimiento del círculo vicioso puede ayudar a mejorar el manejo de la enfermedad del ojo seco con los tratamientos existentes y también podría ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos.
Referencias:
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003.
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. Taller Internacional del Ojo Seco. Informe del Taller Internacional del Ojo seco (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / October 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com.
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease.
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Presentado en la Asociación de Investigación de la Vista y Ofthalmología (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803.
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