Le raccomandazioni TFOS DEWS II®
I molteplici aspetti della Sindrome dell’Occhio Secco
La definizione della Sindrome dell’Occhio Secco più ampiamente riconosciuta è stata coniata dalla Sottocommissione per la definizione e la classificazione TFOS DEWS II® come una definizione basata sull’evidenza e un sistema di classificazione contemporaneo per la Sindrome dell’Occhio Secco.
Il report è il risultato di un'attenta ricerca clinica e scientifica di tutto il mondo che ha coinvolto 150 esperti e si basa su un approccio e un processo basati sull'evidenza. Di seguito, ti presentiamo gli highlights contenuti nel report.
Questi concetti chiave sono indispensabili per comprendere meglio la Sindrome dell'Occhio Secco e per identificare la carenza lacrimale specifica di ogni paziente, individuando più facilmente la soluzione adatta per ciascuno. Il sollievo dai sintomi dell’Occhio Secco riduce la progressione dei sintomi e dei segni di questo disturbo.
La definizione TFOS DEWS II® di Occhio Secco
L’Occhio Secco è una patologia multifattoriale della superficie oculare caratterizzata da una perdita di omeostasi del film lacrimale, e accompagnata da sintomi oculari in cui l'instabilità del film lacrimale e l'iperosmolarità, l'infiammazione della superficie oculare e il danno e le anomalie neurosensoriali svolgono un ruolo eziologico1. Una buona lacrimazione è fondamentale per la vista e la salute oculare. Il TFOS DEWS II® raccomanda di considerare i due strati del film lacrimale per stabilire la carenza lacrimale di ogni paziente.
1) Strato lipidico2: protegge e mantiene la stabilità del film lacrimale. Agisce in sinergia con lo strato muco-acquoso per prevenire l’evaporazione e preservarne l’integrità.
2) Strato muco-acquoso3: idrata, nutre e protegge la superficie oculare. Aiuta a distribuire e stabilizzare il film lacrimale, lubrifica la superficie oculare e protegge l’occhio da agenti patogeni.
Esistono tre tipi di Occhio Secco:
- Occhio Secco da deficit acquoso Nell’Occhio Secco da deficit acquoso, l'iperosmolarità lacrimale si manifesta quando la secrezione lacrimale è ridotta in condizioni di normale evaporazione4
- Occhio Secco da deficit lipidico Nell’Occhio Secco da deficit lipidico, l’iperosmolarità lacrimale è causata da un’eccessiva evaporazione, in presenza di una normale funzionalità delle ghiandole lacrimali (la causa è generalmente la disfunzione delle ghiandole di Meibomio [MGD])4
- L’Occhio Secco da deficit acquoso e lipidico possono coesistere Con la progressione del disturbo, aumentano le probabilità che il paziente presenti caratteristiche di entrambi i tipi di Occhio Secco5
Il “circolo vizioso”
La disfunzione delle ghiandole di Meibomio (MGD) è la causa più frequente della Sindrome dell’Occhio Secco (Dry Eye Disease, DED). La patogenesi della MGD e della DED può essere descritta come un “circolo vizioso”: i meccanismi fisiopatologici alla base della MGD e della DED interagiscono tra loro risultando in un doppio circolo vizioso. Il circolo vizioso della MGD è sollecitato da alcune alterazioni microbiologiche che risultano nell’aumento della temperatura di fusione del meibum e nella conseguente ostruzione delle ghiandole di Meibomio. L’ostruzione, il dropout e l’infiammazione delle ghiandole di Meibomio collegano direttamente i due circoli viziosi. L’instabilità del film lacrimale associata alla MGD rappresenta il punto di ingresso nel circolo vizioso della DED e provoca iperosmolarità e infiammazione, che sono sia cause sia conseguenze della DED.
La DED può essere, quindi, descritta come uno stato patologico autonomo e autoalimentato che si scollega progressivamente dalle sue cause iniziali. Nel circolo vizioso, la rapida rottura del film lacrimale dopo ogni ammiccamento (instabilità del film lacrimale) determina la secchezza locale e l’iperosmolarità della superficie epiteliale. Questo fenomeno, a sua volta, provoca apoptosi, infiammazione e perdita di cellule mucipare caliciformi. Questo meccanismo a cascata, che determina stress osmotico, meccanico e infiammatorio, distrugge le cellule caliciformi e i sistemi di difesa della superficie oculare, causando un ulteriore danneggiamento del film lacrimale con cui si chiude il circolo.
Un disturbo importante come la sindrome di Sjögren può stimolare tutte le fasi del circolo vizioso. Altri fattori, quali chirurgia della cornea, bassa umidità e forte flusso d’aria, uso di lenti a contatto, allergie e conservanti, possono alterare la lacrimazione riflessa alla superficie oculare o aumentare l’instabilità del film lacrimale, favorendo l’inizio del circolo vizioso6.
Lo schema del circolo vizioso7 ci aiuta a capire perché, una volta iniziato, il circolo si perpetua all’infinito anche se la causa iniziale viene eliminata o ridotta, in quanto i fattori ambientali continuano ad agire su una superficie oculare già compromessa. Lo schema del circolo vizioso può anche promuovere lo sviluppo di strategie terapeutiche mirate a gestire simultaneamente i molteplici meccanismi alla base della fisiopatologia della DED8. Ad esempio, i sostituti lacrimali con proprietà osmoprotettive9-11 possono agire in diversi punti per interrompere il circolo vizioso della DED.9,11,12 Le strategie antinfiammatorie topiche, a base di steroidi o ciclosporine, trattano l’infiammazione e aiutano a fermare il ciclo.13,14
Pertanto, una maggiore comprensione del circolo vizioso può migliorare la gestione della DED con le terapie esistenti e può anche contribuire allo sviluppo di nuovi trattamenti.
Bibliografia:
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