TFOS DEWS II® und Empfehlungen
Mehrere Aspekte des Trockenen Auges (Keratoconjunktivitis sicca, KCS)
Die am weitesten verbreitete Definition des Trockenen Auges wurde vom Definitions- und Klassifizierungsunterausschuss des Dry Eye Workshop II der Tear Film & Ocular Surface Society (TFOS DEWS II®) als evidenzbasierte Definition und als modernes Klassifizierungssystem für das Trockene Auge erstellt.
Der Bericht umfasste die Bemühungen von 150 klinischen und Grundlagenforschern aus der ganzen Welt, die einen evidenzbasierten Ansatz und Prozess verwendeten. Im Folgenden stellen wir Ihnen einige der wichtigsten Erkenntnisse des Berichts vor.
Wir glauben, dass diese zentralen Punkte Ihnen helfen können, das Trockene Auge besser zu verstehen, den Tränenmangel der Kunden zu erkennen und letztendlich die richtige Lösung für sie zu finden. Durch die Linderung der Symptome des Trockenen Auges kann auch das Fortschreiten der Symptome und Anzeichen reduziert werden.
Die TFOS DEWS II®-Definition von trockenem Auge
Das Trockene Auge ist eine multifaktorielle Erkrankung der Augenoberfläche, die durch die Störung der Homöostase des Tränenfilms gekennzeichnet ist und mit okulären Symptomen einhergeht, wobei die Tränenfilminstabilität und die Hyperosmolarität des Tränenfilms, Entzündungen und Schädigungen der Augenoberfläche sowie neurosensorische Anomalien eine ätiologische Rolle spielen1. Gesunde Tränen sind ein wichtiger Bestandteil der allgemeinen Gesundheit der Augen und des Sehvermögens. Laut TFOS DEWS II® gibt es zwei wichtige Tränenfilmschichten, die wir bei der Erkennung von Tränenmangel bei Patienten berücksichtigen sollten.
1) Lipidschicht2: Schützt und erhält die Stabilität des Tränenfilms und wirkt mit der wässrig-muzinöse Schicht zusammen, um Verdunstung und Kollaps zu verhindern.
2) Wässrig-muzinöse Schicht3: Spendet Feuchtigkeit, nährt und schützt die Augenoberfläche. Hilft, den Tränenfilm zu verteilen und zu stabilisieren, benetzt die Augenoberfläche und schützt vor Krankheitserregern.
Es gibt 3 Arten von trockenem Auge:
- Hypovolämisches trockenes Auge Beim hypovolämischen trockenen Auge geht Tränenhyperosmolarität auf verminderte Tränensekretion zurück (bei normaler Verdunstung)4
- Evaporatives trockenes Auge Beim evaporativen trockenen Auge wird Tränenhyperosmolarität durch übermäßige Verdunstung verursacht, bei normaler Tränendrüsenfunktion (in der Regel aufgrund einer Meibom-Drüsen-Dysfunktion [MDD])4
- Das hypovolämische und das evaporative trockene Auge schließen einander nicht aus Mit dem Fortschreiten des Trockenen Auges wird es immer wahrscheinlicher, dass Patienten Merkmale beider Arten aufweisen5
Der Teufelskreis
Die Meibom-Drüsen-Dysfunktion (MDD) ist die häufigste Ursache für Trockene Augen (DED). Die Pathogenese von MDD und DED kann als ein doppelter „Teufelskreis“ beschrieben werden: Die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen von DED und MDD interagieren miteinander. Der MDD-Teufelskreis wird durch mikrobiologische Veränderungen selbst stimuliert, was zu einer erhöhten Schmelztemperatur des Meibom-Sekrets und einer anschließenden Meibom-Drüsenblockade führt, was wiederum verstärkend wirkt. Die Meibom-Drüsenblockade, das Ausscheiden und die Entzündung verbinden die beiden Teufelskreise direkt. Die MDD-assoziierte Tränenfilminstabilität bietet einen Eintrittspunkt in den negativen Kreislauf von DED und führt zu Hyperosmolarität und Entzündung, die sowohl Ursache als auch Folge von DED sind.
Daher kann DED als autonomer selbsterhaltender Krankheitszustand beschrieben werden, der fortschreitend von seinen anfänglichen Ursachen getrennt wird. In diesem Teufelskreis führt ein rascher Zusammenbruch des Tränenfilms nach dem Blinzeln (Tränenfilminstabilität) zu einer lokalen Austrocknung und Hyperosmolarität der Epitheloberfläche. Dies wiederum führt zu Apoptose, Entzündung und einem Verlust muzinproduzierender Becherzellen. Diese Kaskade von Mechanismen mit osmotischer, mechanischer und entzündlicher Belastung zerstört Becherzellen und Abwehrsysteme der Augenoberfläche, was zu einer weiteren Schädigung des Tränenfilms führt und somit den Kreis schließt.
Eine Hauptursache wie das Sjögren-Syndrom kann alle Zustände des Teufelskreises stimulieren. Andere Faktoren wie Hornhautoperationen, niedrige Luftfeuchtigkeit und starker Luftstrom, das Tragen von Kontaktlinsen, Allergien oder Konservierungsmittel können die Reflextränenabgabe an die Augenoberfläche stören oder die Tränenfilminstabilität erhöhen, wodurch der Eintritt in den negativen Kreislauf eingeleitet wird6.
Anhand des Teufelskreis-Schemas7 können wir verstehen, warum der Teufelskreis bei kontinuierlicher Umweltbelastung, die auf eine beeinträchtigte Augenoberfläche wirkt, weiterlaufen kann, selbst wenn die anfängliche Ursache beseitigt oder reduziert wurde. Das Teufelskreis-Schema kann auch die Entwicklung von therapeutischen Strategien fördern, die gleichzeitig auf die multiplen, der Pathophysiologie von KCS8 zugrundeliegenden Mechanismen abzielen können. Zum Beispiel können Tränenersatzmittel mit osmoprotektiven Eigenschaften9-11 auf mehrere Punkte wirken, um den Teufelskreis von KCS zu durchbrechen.9,11,12 Topische entzündungshemmende Strategien, wie z. B. solche, die Steroide oder Cyclosporin beinhalten, zielen auf Entzündungen ab und helfen, den Zyklus zu stoppen.13,14
Daher kann ein besseres Verständnis des Teufelskreises das KCS-Management mit bestehenden Therapien verbessern und auch bei der Entwicklung neuer Therapien helfen.
Referenzen:
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003.
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. International Dry Eye Workshop. Bericht des International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / Oktober 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease:
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Präsentiert bei der Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803.
Beachten Sie die Packungsinformation mit vollständigen Gebrauchs- und Sicherheitshinweisen.
