TFOS DEWS II® et recommandations
Plusieurs aspects de la sécheresse oculaire (kérato-conjonctivite sicca, KCS)
La définition la plus répandue de la sécheresse oculaire a été fournie par le sous-comité de définition et de classification du Dry Eye Workshop II de la Tear Film & Ocular Surface Society (TFOS DEWS II®), est fondée sur des preuves et constitue un système de classification moderne de la sécheresse oculaire.
Le rapport a inclus les efforts de 150 chercheurs cliniques et fondamentaux du monde entier qui ont utilisé une approche et un processus basés sur des preuves. Voici quelques-unes des principales conclusions du rapport.
Nous pensons que ces points centraux peuvent vous aider à mieux comprendre la sécheresse oculaire, à reconnaître le manque de larmes des clients et, finalement, à trouver la solution qui leur est adaptée. La progression des symptômes et des signes de sécheresse oculaire peut également être réduite en soulageant ses symptômes.
La TFOS DEWS II®: la définition de la sécheresse oculaire
La sécheresse oculaire est une maladie multifactorielle de la surface de l’œil, caractérisée par la perturbation de l’homéostasie du film lacrymal et accompagnée de symptômes oculaires, l’instabilité du film lacrymal et l’hyperosmolarité du film lacrymal, l’inflammation et les dommages à la surface de l’œil ainsi que les anomalies neurosensorielles jouent un rôle étiologique1. Les larmes saines sont une partie importante de la santé générale des yeux et de la vision. Il existe, selon TFOS DEWS II®, deux couches importantes de film lacrymal que nous devrions prendre en considération lors de la détection du manque de larmes des patients.
1) Couche lipidique2: Protège et maintient la stabilité du film lacrymal et agit avec la couche aqueuse et mucine pour empêcher l’évaporation et le collapsus.
2) Couche aqueuse et mucine3: Hydrate, nourrit et protège la surface des yeux. Aide à répartir et à stabiliser le film lacrymal, hydrate la surface de l’œil et protège contre les agents pathogènes.
Il existe 3 types de sécheresse oculaire:
Sécheresse oculaire hypovolémique En cas de sécheresse oculaire hypovolémique, l’hyperosmolarité lacrymale est due à une diminution de la sécrétion lacrymale (avec une évaporation normale)4
Sécheresse oculaire due à l’évaporation En cas de sécheresse oculaire due à l'évaporation, l’hyperosmolarité lacrymale est causée par une évaporation excessive, avec une fonction lacrymale normale [généralement due à un dysfonctionnement des glandes de Meibom (MDD)]4
La sécheresse oculaire hypovolémique et la sécheresse oculaire due à l'évaporation ne sont pas mutuellement exclusives Il devient de plus en plus probable que les patients présentent des caractéristiques des deux types du fait de l’évolution de la sécheresse oculaire5
Le cercle vicieux
Le dysfonctionnement des glandes de Meibomius (MDD) est la cause la plus fréquente de sécheresse oculaire (DED). La pathogenèse du MDD et de la DED peut être décrite comme un double «cercle vicieux» : les mécanismes pathophysiologiques sous-jacents de la DED et du MDD interagissent entre eux. Le cercle vicieux du MDD est lui-même stimulé par des modifications microbiologiques, ce qui entraîne une température de fusion élevée de la sécrétion meibomienne et un blocage des glandes de Meibomius qui, à son tour, a un effet amplificateur. Le blocage des glandes de Meibomius, l’excrétion et l’inflammation relient directement les deux cercles vicieux. L’instabilité du film lacrymal associée au MDD amorce le cercle vicieux de la DED et entraîne une hyperosmolarité et une inflammation, qui sont à la fois la cause et la conséquence de la DED.
C’est pourquoi la DED peut être décrite comme un état de maladie autonome progressivement séparé de ses causes initiales. Dans ce cercle vicieux, une rupture rapide du film lacrymal après le clignement des yeux (instabilité du film lacrymal) entraîne une déshydratation locale et une hyperosmolarité de la surface épithéliale. Cela conduit à son tour à l’apoptose, à l’inflammation et à la perte de cellules caliciformes produisant la mucine. Cette cascade de mécanismes avec des charges osmotiques, mécaniques et inflammatoires détruit les cellules caliciformes et les systèmes de défense de la surface de l’œil, ce qui entraîne des dommages supplémentaires au film lacrymal et ferme ainsi le cercle.
Une cause majeure comme le syndrome de Sjögren peut stimuler tous les états du cercle vicieux. D’autres facteurs tels que la chirurgie de la cornée, une faible humidité et un fort débit d’air, le port de lentilles de contact, les allergies ou les conservateurs peuvent interférer avec la libération de larmes de réflexe à la surface de l’œil ou augmenter l’instabilité du film lacrymal, qui déclenche l’entrée dans le circuit négatif6.
Le schéma du cercle vicieux7 nous permet de comprendre pourquoi celui-ci peut se poursuivre en présence d’un impact environnemental continu sur la surface altérée de l’œil, même si la cause initiale a été éliminée ou réduite. Le schéma du cercle vicieux peut également favoriser le développement de stratégies thérapeutiques pouvant viser simultanément les multiples mécanismes sous-jacents à la pathophysiologie de la KCS8. Par exemple, les larmes artificielles aux propriétés osmoprotectrices9-11 peuvent agir sur plusieurs points pour briser le cercle vicieux de KCS9,11,12. Les stratégies anti-inflammatoires topiques, telles que les stéroïdes ou la cyclosporine, ciblent l’inflammation et aident à arrêter le cycle13,14.
Une meilleure compréhension du cercle vicieux peut par conséquent améliorer la gestion de la KCS avec les thérapies existantes et également aider à développer de nouvelles thérapies.
Références:
1. Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017), ttp://dx.doi.org/10.1016/ j.jtos.2017.08.003.
2. Perry HD. Dry eye disease: pathophysiology, classification, and diagnosis. Am J Manag Care. 2008;14(3 suppl):S79-S87.
3. Lemp MA, Crews LA, Bron AJ, Foulks GN, Sullivan BD. Distribution of aqueous-deficient and evaporative dry eye in a clinic-based patient cohort: a retrospective study. Cornea. 2012;31(5):472–478.
4. Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II report executive summary. Ocul Surf. 2017;15:802-812.
5. Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II definition and classification report. Ocul Surf. 2017;15:276-283.
6. International Dry Eye Workshop. Rapport du International Dry Eye Workshop (DEWS). Ocul Surf 2007;5:61–204.
7. Baudouin et al, Role Of Hyperosmolarity In The Pathogenesis And Management Of Dry Eye Disease: Proceedings Of The Ocean Group Meeting, The Ocular Surface / Octobre 2013, VOL. 11 NO. 4 / www.theocularsurface.com.
8. Labetoulle M, Baudouin C. From pathogenic considerations to a simplified decision-making schema in dry eye disease. J Fr Ophtalmol 2013;36:543–7.
9. Baudouin C, Aragona P, Messmer EM, et al. Role of hyperosmolarity in the pathogenesis and management of dry eye disease:
10. Hamano T, Horimoto K, Lee M, et al. Sodium hyaluronate eyedrops enhance tear film stability. Jpn J Ophthalmol 1996;40:62–5.
11. Simmons PA, Chang-Lin J-E, Chung Q, et al. Effect of compatible solutes on transepithelial electrical resistance and uptake in primary rabbit corneal epithelial cell layers model. Présenté à l’Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO), 2007.
12. Bayhan SA, Bayhan HA, Muhafiz E, et al. Effects of osmoprotective eye drops on tear osmolarity in contact lens wearers. Can J Ophthalmol 2015;50:283–9.
13. Geerling G, Tauber J, Baudouin C, et al. The International Workshop on Meibomian Gland Dysfunction: report of the Subcommittee on Management and Treatment of Meibomian Gland Dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:2050–64.
14. Qiao J, Yan X. Emerging treatment options for meibomian gland dysfunction. Clin Ophthalmol 2013;7:1797–803.
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